Osteoporoz(OP), kemik kitlesinde azalma ve buna bağlı olarak kemik dokunun daha
kırılgan hale gelmesiyle karakterize bir kemik hastalığıdır. Rekombinant insan
parathormonu PTH (1-34) (teriparatid, TPTD) OP tedavisinde kullanılan
osteoanabolizan ajanlardan biridir. Düşük dozlarda intermittan uygulanması, kemik
mineral yoğunluğunu arttırmaktadır.Endojen parathormonun(PTH), glukoz ve insülin
metabolizması üzerine diyabetojenik, kardiyovasküler sistem üzerinde ise
hipertansiyon ve sol ventrikül hipertrofisi gibi etkileri olduğu saptanmıştır.
Ateroskleroz damar duvarının kronik inflamatuvar reaksiyonudur. Ateroskleroz için,
homosistein, yüksek duyarlıklı C reaktif protein (hs-CRP), fibrinojen, lipoprotein a
bağımsız risk faktörleridir. Karotis intima-media kalınlığının ölçümü(KİMK), brakial
arter çapının akım aracılı(FMD) ve nitrogliserinle uyarılan(NID) dilatasyon sonrası
invaziv olmayan yöntemlerle ölçümü, erken ateroskleroz göstergelerini
değerlendirmemizi sağlar.Bu çalışmada amacımız, postmenopozal osteoporoz(PMO)
tanılı hastalarda kullanılan TPTD tedavisinin endotel fonksiyonları, insülin
metabolizması ve inflamasyon belirteçleri üzerine olan etkilerinin
değerlendirilmesidir. 23 PMO tanılı hastada TPTD tedavisi öncesi ve tedavi sonrası
6. ayda KİMK, FMD, NID, insülin direnci(HOMA-IR), hs-CRP, fibrinojen,
lipoprotein-a(lp-a), homosistein, kemik döngü belirteçlerinden osteokalsin(OK)(0-3-
6.ay), deoksipiridinyum(DPD)(0-3-6.ay) ölçümleri yapıldı. KİMK, lp-a, hs-CRP
ölçümleri arasında fark saptanmazken, tedavi sonrasında HOMA-IR, homosistein,
osteokalsin, deoksipiridinyum düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı artış saptandı.
OK ve DPD'in 3. ve 6. ay ölçümleri arasında fark saptanmadı. Tedavi sonrası 6. ayda
FMD ve NID yüzde değişimlerinde, tedavi öncesi döneme göre istatistiksel açıdan
anlamlı azalma olduğu saptandı. Çalışmamızda, TPTD'in endojen parathormon
artışında olduğu gibi, glukoz metabolizması üzerine olumsuz etkilerinin olduğu, NID
ve FMD yanıtını bozduğu, inflamasyon yanıtının artışına yol açtığı saptanmıştır.
Osteoporosis (OP) is a bone disease characterised by low bone
mass and deterioration of bone tissue leading to bone fragility. Recombinant human
parathormone, PTH (1-34) (teriparatide, TPTD) is an osteoanabolic agent which is
used for OP treatment. Low-dose intermittent usage increases the bone mineral
intensity. Endogenous parathormone (PTH) has diabetogenic effects on glucose and
insulin metabolism and causes hypertension and left ventricular hypertrophy.
Atherosclerosis is a chronic inflammatory reaction of the vascular wall.
Homocysteine, high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), fibrinogen, lipoproteina
are independent risk factors for atherosclerosis. Non-invasive methods such as
carotid intima-media thickness (CIMT) measurement, brachial arterial flow mediated
(FMD) and nitroglycerine induced (NID) dilatation provide proper assessment of
early atherosclerosis signs. In the present study, we aimed to evaluate the effects of
TPTD treatment on endothelial functions, insulin metabolism and inflammation
markers in patients diagnosed with postmenopausal osteoporosis (PMO). CIMT,
FMD, NID, insulin resistance (HOMA-IR), hs-CRP, fibrinogen, lipoprotein-a (lp-a),
homocysteine (before and 6 months after treatment) and bone turnover markers
including osteocalcin (OC) (0-3-6th months), deoxypyridinium (DPD) (0-3-6th
months) were measured in 23 patients with PMO. No difference was found in CIMT,
lp-a, hs-CRP but there was a statistically significant increase in HOMA-IR,
homocysteine, OC and DPD levels after treatment. No difference was found in 3 and
6-month measurements of OC and DPD. There were statistically significant decrease
on the percent change of FMD and NID at 6 months after treatment compared to
before treatment. In our study, it was determined that TPTD excess as in the case of
endogenous parathormone, obliterates the NID and FMD responses, increases the
inflammation response and it has adverse effects on glucose metabolism.
