Spinal kord travmasının
patofizyolojisinde birbiri ile bağlı pek çok biyokimyasal ve moleküler kaskat sistemleri rol
oynamaktadır. Sistemik vasküler değişiklikler, hücre içi elektrolit dengesi, biyokimyasal
değişiklikler, lipid peroksidasyonu, serbest oksijen radikalleri, apoptozis, ekzitotoksisite,
nörotransmiterler ve enerji metabolizması bunların başlıcalarıdır. Yapılan çalışmalar travma
sonrası oluşan sekonder hasarın önlemesine ve azaltılmasına odaklanmıştır. Klopidogrel,
trombosit aktivasyonunu ve agregasyonunu engelleyen ADP bağımlı bir antitrombosit
ajandır. Yapılan birtakım deneysel çalışmalarda klopidogrelin antioksidan ve nöroprotektif
etkisi gösterilmiştir. Deneysel spinal kord travma modeli oluşturulan çalışmamızda 40 adet
sıçan kullandık. Kontrol grubunda normal biyokimyasal değerleri saptamak için 8 sıçan
kullanıldı. Travma grubunda 8 sıçana total laminektomi yapılarak anevrizma klibi ile kord
kompresyonu uygulandı. Aynı işlemler travma+çözücü grubuna uygulanarak sodyum klorür
çözeltisi intraperitoneal yolla tatbik edildi. Travma+metilprednizolon grubuna 30 mg/kg
bolus, 5,4 mg/kg idame dozu olarak 6 saat boyunca metilprednizolon intraperitoneal yolla
verildi. Travma+klopidogrel grubuna da 5 mg/kg klopidogrel travma sonrası intraperitoneal
yolla verildi. Tüm sıçanlar 48 saat sonra sakrafiliye edildi. Spinal kord doku örneklerinde
SOD düzeyleri, plazmada ise MDA düzeyleri değerlendirildi. Çalışmamızda metilprednizolon
ve klopidogrel verilen gruplarda plazma MDA düzeylerinin diğer gruplara göre düşük olduğu,
fakat kord dokusunda ölçülen SOD seviyelerinde gruplar arasında anlamlı farklılık olmadığı
görüldü. Bu bulgular bize klopidogrelin spinal kord travması tedavisinde nöroprotektif
etkisinden dolayı kullanılabileceğini göstermiştir. Fakat klopidogrelin klinik etkinliğini
kanıtlamak için daha fazla çalışmaya ihtiyacımız vardır.
The
pathophsiology of traumatic spine cord injury involves complex interrelated process of
biochemical and moleculer events such as systemic vasculer changes, celluler electrolite
imbalance and biochemical alterations, lipit peroxidation and free radical injury, apoptosis,
neurotransmitter accumulations, immune response and energy metabolism. Recent studies have
focused on to prevention or decrease to secondary injury. Clopidogrel is an ADP dependent
antiplatelet agent that inhibits platelet activation and aggregation.Recently, antioxidant and
neuroprotective effects of clopidogrel have been reported by the experimental studies. The
experimental spinal cord injury model was applied on 40 rats. In control group, 8 rats were
sacrificed to provide normal biochemical values. In trauma group, 8 rats underwent laminectomy
and spinal cord injury was produced by extradural compression of the exposed cord by aneurisym
clip. Same procedures were performed in 8 rats in trauma solvent group,so they also injected
intraperitoneal saline. Same procedures were performed in 8 rats in trauma+methylprednisolon
group and methylprednisolone intraperitoneally administred 30 mg/kg bolus and 5,4 mg/kg
maintenance dose for 6 hours. In trauma+clopidogrel group, 8 rats were performed same
procedures and clopidogrel intraperitoneally administred 5 mg/kg after the trauma.All rats were
sacrified at 48 hours after the trauma.SOD levels were evaluated in spine cord tissue
samples.MDA levels were evaluated in plasma.In our study, decreased MDA levels determined
in clopidogrel and methylprednisolon treated groups compared to the other groups.But SOD
levels were not determined significantly between the groups. These results suggest that
clopidogrel may be used for treatment of spinal cord injury because of effect of neuroprotective,
so we need more studies for prove clinically efficiency of clopidogrel.