Bu çalışmada modifiye sıvı diyet aracılığıyla prenatal ve postnatal etanol
maruziyeti oluşturulan rat yavrularının serebral korteksindeki nörodejenerasyonun
etkisini incelemeyi ve betain ve omega-3 takviyesinin koruyucu etkilerini göstermeyi
amaçladık. Prenatal ve postnatal periyodda etanole maruz kalındığında yavrularda Fetal
Alkol Sendromu (FAS) görülmektedir. Ratlar kontrol, etanol, etanol+omega-3,
etanol+betain, etanol+betain+omega-3 şeklinde 5 gruba ayrıldı. Rat yavrularının
serebral korteksindeki etanol indüksiyonuna bağlı değişiklerde betain ve omega-3 ün
etkilerini incelemek amacıyla biyokimyasal olarak sitokrom c, kaspaz-3, kalpain,
katepsin B ve L, DNA fragmantasyonu seviyeleri incelenmiş histolojik ve morfometrik
bulgular elde edilmiştir.
Etanol grubunda kaspaz-3, kalpain, katepsin B, sitokrom c seviyeleri kontrol
grubu ile karşılaştırıldığında belirgin derecede artmıştır. Dahası, kaspaz-3 ve kalpain
seviyeleri etanol+omega-3, etanol+betain, etanol+betain+omega-3 gruplarında etanol
grubuyla karşılaştırıldığında azalmıştır. Aynı zamanda katepsin B düzeyleri
etanol+betain grubunda kontrolden daha yüksektir. Etanol+betain+omega-3 grubunda
katepsin B etanol ve etanol+betain gruplarıyla karşılaştırıldığında azalmıştır. Katepsin L
ve DNA fragmantasyonunda istatistiksel olarak farklılık bulunamamıştır. Doku hasarı
değerlendirmesi histolojik açıdan; kontrol, etanol+omega-3, etanol+betain,
etanol+betain+omega-3 gruplarında hemoraji, PMNL, mikroglia etanol grubuyla
karşılaştırıldığında istatistiksel olarak düşüktür. Aynı zamanda etanol+omega-3 ve
kontrol gruplarında konjesyon ve nekroz etanol indüklü hasara göre azalış göstermiştir.
Morfometrik analiz sonucu etanol alınımı etanol+omega-3 ve kontrol gruplarına göre
nekrotik hücre sayısını artırmıştır.
Sonuç olarak, postnatal etanol maruziyeti rat beyinlerinde nekrotik hücre ölümünü
tetiklemektedir, omega-3 ve betain nörodejenerasyonu azaltmaktadır. Omega-3 ve
betain özellikle FAS ın önlenmesinde, nörodejenerasyon açısından yararlı olabilir.
We aim to study effect of neurodegeneration on cerebral cortex of rat pups caused
by prenatal and postnatal ethanol exposure with modified liquid diet, to illuminate
protective effects of betaine and omega-3 supplementation. When ethanol is consumed
during prenatal and postnatal periods, it may result in Fetal Alcohol Syndrome (FAS) in
the offspring. Rats were divided into control, ethanol, ethanol+betaine, ethanol+omega-
3, ethanol+omega-3+betaine groups. The effect of betaine and omega-3 in response to
ethanol-induced changes on cerebral cortex, by biochemical analyses cytochrome c,
caspase-3, calpain, cathepsin B and L, DNA fragmentation levels, histological and
morfometric methods were evaluated.
Caspase-3, calpain, cathepsin B, cytochrome c levels in ethanol group were
significantly higher than control group. Caspase-3, calpain levels were decreased in
ethanol+betaine, ethanol+omega-3, ethanol+omega-3+betaine groups compared to
ethanol group. Also cathepsin B in ethanol+betaine group was found to be significantly
higher than control. Cathepsin B in ethanol+omega-3+betaine group was decreased
compared to ethanol, ethanol+betaine groups. Cathepsin L, DNA fragmentation were
found not statistically significant. As a result of histological examination of tissue
damage, hemorrhage, PMNL, microglia in control, ethanol+betaine, ethanol+omega-3,
ethanol+omega-3+betaine groups were decreased statistically significant compared to
ethanol group. Congestion, necrosis ethanol+omega-3, control groups were decreased
ethanol-induced damage. Result of morphometric examination showed that ethanol
administration was increased necrotic cell number compared to ethanol+omega-3,
control groups.
In conclusion, we found that postnatal ethanol exposure is capable of triggering
necrotic cell death in rat brains, omega-3 and betaine reduce neurodegeneration.
Omega-3 and betaine may prove beneficial for neurodegeneration, particularly in
preventing FAS.
