Obstrüktif Uyku Apne Sendromu (OUAS), uyku sırasında üst hava yolunda
tekrarlanan tıkanmalar, tıkanan hava yoluna karşı artan solunum güçlüğü ve sık uyku
bölünmeleri ile karakterize bir tablodur. Uyku sırasında tekrarlanan apne/hipopne
olayları, uyku ile kardiyovasküler sistem arasındaki normal fizyolojik etkileşimleri bozar.
Obstrüktif Uyku Apne (OUA) hastalarında görülen bu anormallikler artmış sempatik
aktivasyon, vasküler endotel disfonksiyonu, artmış oksidatif stres, inflamasyon, artmış
trombosit agregabilitesi ve metabolik disregülasyon şeklinde sıralanabilir. Sonuçta
hipoksi/reoksijenasyon döngüsü ve bununla birlikte meydana gelen oksidatif stres,
kardiyovasküler komplikasyonların gelişmesinde rol oynamaktadır. OUAS’ndaki
mekanizmalar tam açıklığa kavuşmamakla birlikte oksidatif stresin önemli bir faktör
olduğu ileri sürülmektedir. Tezimizde, OUAS ile vasküler patoloji arasındaki ilişkinin
altında yatan mekanizmaların ortaya konması amaçlanmıştır.
Yöntem: OUAS’nun mikrovasküler kan akımı üzerindeki olası etkilerini
değerlendirmek amacı ile yürüttüğümüz çalışmamıza, orta yaşlı 20 sağlıklı ve orta yaşlı
20 OUA’lı hasta gönüllü olarak katıldı. Çalışmamıza, Eskişehir Osmangazi Üniversitesi
Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Uyku ve Uyku Bozuklukları
Merkezi’nde Polisomnografi (PSG) inceleme sonucu OUA tanısı almış, tedavisine
başlanmamış ve herhangi bir kardiyovasküler rahatsızlığı olmayan hastalar alındı. Deri
kan akımının kayıtlanmasında, ön kolun volar bölgesine yerleştirilen Laser Doppler Akış
Ölçer (LDF) kullanıldı. Denekler, sırt üstü yatma pozisyonunda iken 30 dk’lık bazal
durum kaydı ve arkasından mikrovasküler fonksiyonları test etmek için 30 dk’lık lokal
ısısal uyaran (42 0C) uygulanarak deri kan akımı kayıtlandı. Kan akımı kontrol
mekanizmalarının bağıl katkılarının değerlendirilmesi için LDF sinyalinin, güç
spektrumu yoğunluğu (PSD) fonksiyonunun frekans bantlarının integralleri kullanıldı.
Daha sonra PSD eğrilerinin integrali 1’e normalize edildi. Kardiyak aktivite (I: 0,6 – 2,0
Hz), solunum aktivitesi (II: 0,6 – 0,145 Hz), miyojenik aktivite (III: 0,145 – 0,052 Hz),
nörojenik aktivite (IV: 0,021 – 0,052 Hz), NO’ya bağımlı endoteliyal aktivite (V: 0,0095
– 0,021 Hz) ve NO’dan bağımsız endoteliyal aktiviteye (VI: 0,0005 – 0,0095 Hz) ait altı
frekans bölgesinin integrali, her bir kontrol sisteminin bağıl katkısını belirlemek için
kullanıldı.
v
Bulgular: Kan akımı kontrol mekanizmalarının toplam güç spektrumu yoğunluğu
sinyaline olan bağıl katkıları kontrol grubu ve OUA hasta grubu ile karşılaştırıldığında
solunum aktivitesi, NO’ya bağımlı endoteliyal aktivite ve NO’dan bağımsız endoteliyal
aktivitenin kontrol grubunda ısısal uyaran ile değiştiği gözlenirken, OUA’lı hastalarda
istatistiksel olarak anlamlı bir yanıt oluşmamıştır.
Sonuç: Sonuç olarak, OUA’lı hastalarda hipoksiye bağlı olarak gelişen ve oksidatif
stres kaynaklı endoteliyal fonksiyonların bozuk olduğu ve tedavi edilmediği takdirde
kardiyovasküler hastalıklara sebep olabileceği söylenebilir
Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) is a condition
characterized by recurrent upper airway obstructions during sleep, increasing difficulty
in breathing against the obstructed airway, and frequent sleep interruptions. Repetitive
apnea/hypopnea events during sleep disrupt the normal physiological interactions
between sleep and the cardiovascular system. These abnormalities seen in obstructive
sleep apnea (OSA) patients can be listed as increased sympathetic activation, vascular
endothelial dysfunction, increased oxidative stress, inflammation, increased platelet
aggregation and metabolic dysregulation. As a result, the hypoxia/reoxygenation cycle
and the resulting oxidative stress play a role in the development of cardiovascular
complications. Although the mechanisms in OSAS are not fully clarified, it is suggested
that oxidative stress is an important factor. In our thesis, it is aimed to reveal the
mechanisms underlying the relationship between OSAS and vascular pathology.
Method: 20 middle-aged healthy and 20 middle-aged OSA patients voluntarily
participated in our study to evaluate the possible effects of OSAS on microvascular blood
flow. Patients who were diagnosed with OSA as a result of polysomnography (PSG)
examination in Eskişehir Osmangazi University Faculty of Medicine, Department of
Neurology, Sleep and Sleep Disorders Center. Patients who did not start treatment and
who did not have any cardiovascular disease were included in our study. Laser Doppler
Flow Meter (LDF) placed in the volar region of the forearm was used to record the skin
blood flow. While the subjects were in the supine position, a 30-minute baseline recording
was performed, followed by a 30-minute local thermal stimulus (42 0C) to test
microvascular functions, and skin blood flow was recorded. To evaluate the relative
contributions of blood flow control mechanisms, of the LDF signal, integrals of the
frequency bands of the power spectrum density (PSD) function were used. Then the
integral of the PSD curves was normalized to 1. Cardiac activity (I: 0.6 – 2.0 Hz),
respiratory activity (II: 0.145 - 0.6 Hz), myogenic activity (III: 0.052 -0.145 Hz),
neurogenic activity (IV: 0.021 – 0.052 Hz), NO-dependent endothelial activity (V: 0.0095
- 0.021 Hz) and NO-independent endothelial activity (VI: 0.0005 - 0.0095 Hz) of the
integral of six frequency domains were used to determine the relative contribution of each
control system.
vii
Results: When the relative contributions of blood flow control mechanisms to the
total power spectrum density signal were compared within the control group and the OSA
patient group, it was observed that the respiratory activity, NO-dependent endothelial
activity and NO-independent endothelial activity changed with the thermal stimulus in
the control group, while a statistically significant response did not occur in the OSA
patients.
Conclusion: As a result, it can be said that the endothelial functions due to hypoxia
and oxidative stress in OUA patients are impaired and if not treated, they may cause
cardiovascular diseases
