Demir desteği, hemodiyaliz (HD) hastalarında anemi tedavisinin önemli bir bileşenidir. Bununla birlikte bu hasta grubunda IV demir tedavisinin oksidatif stresi artırarak endotel disfonksiyonuna neden olduğuna ve kardiovasküler riski artırdığına dair endişeler mevcuttur. Biz bu çalışmada HD yapılan KBY olan hastalarda IV demir sükroz tedavisinin endotel disfonksiyonu (ED) üzerine akut ve subakut etkisini incelemeyi amaçladık. Çalışmaya 15 HD hastası ile böbrek fonksiyonları normal 16 DEA olan kontrol grubu alındı. Her iki grupta hb, serum demiri, total demir bağlama kapasitesi (TDBK), transferrin saturasyonu, ferritin değerleri ve lipit profili çalışıldı. Ayrıca sonografik yöntemle brakial arterde entotel bağımlı vasodilatasyon (FMD) ve nitrogliserin-induced dilatasyon (NID) ölçüldü, biyokimyasal ED göstergelerinden olan NO ve asimetrik dimetilarginin (ADMA) değerleri ölçüldü. Her iki gruba da 200mg IV demir sükroz verildikten 4 saat sonra ve haftada 200 mg olacak şekilde toplam 5 hafta IV demir sükroz (1000mg) verildikten 1 hafta sonra (6. hafta) brakial arterde sonografik vasodilatasyon parametreleri tekrar ölçüldü, 6. haftada kan tetkikleri tekrarlandı. Hasta ve kontrol grubunda IV demir sükroz tedavisi ile hb ve ferritin düzeyinde istatistiksel anlamlı bir artış sağlandı (p<0.001). Tedaviden önce HD hastalarında FMD kontrol grubuna göre önemli oranda düşüktü (%6,25 vs.%10.53 p<0.05). IV demir sükroz tedavisi hasta ve kontrol grubunda 4.saat ve 6. haftada sonografik FMD ve NID değerlerini etkilemedi. Biyokimyasal NO ve ADMA değerlerinde de anlamlı değişiklik saptanmadı. Bizim çalışmamıza göre HD hastaları böbrek fonksiyonları normal olan insanlara göre bozulmuş endotel fonksiyonuyla birliktedir. Bununla birlikte HD hastalarında yüksek dozda ve tekrarlayan IV demir sükroz tedavisinin endotel üzerine akut ve subakut dönemde zararlı etkileri olmayıp bu hasta grubunda bu açıdan güvenle kullanılabilir.Anahtar Kelimeler: Hemodiyaliz, IV demir sükroz, oksidatif stres, endoteldisfonksiyonu
Evaluation of intravenous iron treatment on endothelial dysfunction in hemodialysis patients. Iron assistance is an important issue of anemia treatment in hemodialysis patients. There is concern about IV iron treatment to trigger endothelial dysfunction by stimulating oxidative stress and there by increases the cardiovascular risk. The aim of our study was to investigate the acute and subacute effect of IV iron sucrose treatment on endothelial dysfunction. Our study group consisted of 15 hemodialysis patients and 16 patients with iron deficiency anemia but with normal renal function . Hb, serum iron, total iron binding capacity (TIBC), transferin saturation, ferritin levels and lipid profile were measured in the groups. Also endothelial dependent vasodilatation (FMD) and nitrogliserin-induced dilatation (NID) in the brachial arteries were measured by ultrasonographic methods. Also the biochemical ED indicators like NO and ADMA were measured. Ultrasonografic vasodilatation parameters in the brachial arteries were measured in the groups after 4 hours of giving 200 mg IV iron sucrose and after giving IV iron sucrose (1000 mg) for 5 weeks (200 mg per week). The second measure was done at the sixth week after giving totale 1000 mg for 5 weeks. The whole blood measurements were repeated at sixth week. Hb and ferritin levels were statistically elevated after IV iron sucrose treatment (p<0.001). FMD levels were statistically low in the HD group in comparison to the control group (% 6.25 vs. % 10.53, p<0.05). IV iron sucrose therapy did not affect the ultrasonographic FMD and NID levels at the fourth hour and sixth week. NO and ADMA levels also did not change significantly. According to our study we can say that HD patients endothelial functions are detoriated in comparison to people with normal renal function. High and repeated doses of IV iron sucrose treatment in the hemodialysis patients has no deterioting effect on the endothelial either acute or subacutely and can be used safely.Key Words: Hemodialysis, IV iron sucrose, oxidative stres, endothelial dysfunction.
