Sigara içimi, kardiyovasküler hastalıkların en önemli ve önlenebilir risk faktörlerinden biridir. Okside LDL, kardiyovasküler hastalıklarda artış gösterir. Normal yüksek dansiteli lipoprotein (HDL), LDL’yi oksidasyondan koruyabilirken proinflamatuar HDL bunu yapamamaktadır. Bu çalışmanın amacı, hem akut hem de kronik olarak genç sigara içen bireylerin, sigara içmeyenlere göre kardiyovasküler hastalıklara yatkın olan proinflamatuar HDL’ye sahip olup olmadıklarını belirlemekdi.
Bu çalışmaya yaklaşık 8-10 yıldır sigara kullanan 40 sağlıklı birey ve 40 sigara kullanmayan sağlıklı birey dahil edildi. Kan örnekleri bir gecelik açlık ve sigara yokluğu durumunda ve sigara içiminden 1 saat sonra toplandı. LDL’nin oksidasyondan korunmasında HDL’nin antioksidan yeteneği ölçüldü. Aynı zamanda total kolesterol, trigliserid, HDL kolesterol, LDL kolesterol, Apo A-1, Apo B, hsCRP ve Lp(a) rutin standart metodlar kullanılarak klinik laboratuarımızda belirlendi.
Sigara içenler yüksek oranda proinflamatuar HDL’ye sahiplerdi. Sigara içenlerin proinflamatuar HDL oranı %80, sigara içmeyenlerin %15 iken; sigara içimi öncesi bu oran %68, sigara içimi sonrası ise %48 idi.
Sonuç olarak, sigara içimi, HDL’nin antiinflamatuar fonksiyonlarını zayıflatmıştır. Bu sonuç, sigara içiminin proinflamatuar HDL dzeylerini artırarak ateroskleroz prosesinde rolü olduğunu göstermektedir.
Smoking is one of the most important cause of cardiovascular disease and known as a preventable risk factor. Oxidized LDL increased in cardiovascular disease. Normal high density lipoproteins (HDLs) protect LDL from oxidation; proinflammatory HDLs do not. The aim of this study was to determine whether the young smokers who smoke chronically and acute, have more proinflammatory HDL which predispose them to cardiovascular disease than nonsmokers.
Forty young smokers (SM), who have smoking 8-10 years and forty healthy nonsmokers (CNT) were included in this study. Blood samples were collected after overnight fast and absence of smoking and smoking after one hour. The ability of the cases’ HDL to prevent oxidation of normal LDL was measured. Total-C, TG, HDL-C, LDL-C, Apo A, Apo B, hsCRP and Lp (a) levels were also determined in our clinical laboratory using routine standard methods.
The smokers had more proinflammatory HDL than nonsmokers. Smokers had higher proinflammatory HDL than those of nonsmokers (90% vs 10%). Proinflammatory HDL levels of smokers were decreased after smoking (Before smoking 68% after smoking 48%).
We concluded that chronically and acute smoking both, impairs HDLs anti inflammatory functions. This result may indicate that proinflammatory HDL induced by smoking have a role in atherosclerosis process.
