Bu çalışmada kronik alkol kullanımı sırasında Pseudomonas aeruginosa
(P.aeruginosa) pnömonisi varlığında karaciğer ve akciğerde oluşan hücresel
değişiklerin; apoptotik metabolik yollar ve oksidan stres ile ilişkisinin araştırılması
amaçlandı.
Erkek wistar ratlar; normal katı diyet verilen sham (n=6), normal sıvı diyet
verilen (n=8) ve etanollü sıvı diyet verilen (n=7) kontrol grupları, normal sıvı diyet
verilen ve P.aeruginosa pnömonisi oluşturulan (n=7) ve etanollü sıvı diyet verilen ve
P.aeruginosa pnömonisi oluşturulan (n=5) pnömoni grupları şeklinde beş gruba ayrıldı.
İn situ hücre ölümüne TUNEL yöntemi ile bakıldı. Hücresel hasarın ve konak yanıtının
biyokimyasal göstergeleri için serum ALT ve LDH aktiviteleri ile doku ve serum
malondialdehid (MDA) düzeyi, serum ve doku paraoksonaz ve arilesteraz ve doku
kaspaz-3 aktiviteleri ölçüldü.
Etanollü sıvı diyet verilmiş kontrol ve etanollü sıvı diyet verilmiş pnömoni
gruplarının her ikisinde serum ALT aktiviteleri diğer gruplara göre anlamlı olarak
yüksekti (p<0.05). Tüm gruplarda sham grubuna göre karaciğer MDA düzeyi artmıştı,
ancak sadece etanollü diyet verilen pnömoni grubunda fark istatistiksel olarak
anlamlıydı (p<0.05). Akciğer MDA düzeyleri arasında fark saptanmadı. Karaciğerde
TUNEL pozitif hücre artışı etanollü diyet verilen kontrol ve pnömoni gruplarında ve
normal sıvı diyet verilen pnömoni grubunda, sham ve normal sıvı diyet verilen kontrol
grubuna göre daha yüksekti (p<0.05). Karaciğer ve akciğer kaspaz-3 aktiviteleri gruplar
arasında farklı değildi. Serum paraoksonaz aktivitesi pnömoni gruplarında daha düşük
olmakla birlikte gruplar arasında fark bulunmadı.
vi
Etanollü sıvı diyet verilen ve pnömoni oluşturulan grupta artmış karaciğer MDA
düzeyinin varlığı ve serum paraoksonaz aktivitesindeki düşme eğilimi, kronik alkol
kullanımı sırasında gelişen enfeksiyonun karaciğerde serbest oksijen radikalleri
aracılıklı hasarı artırırken, antioksidan kapasitede de azalmaya neden olduğu şeklinde
yorumlanabilir.
Our aim was to investigate whether cellular alterations occurred in liver and lung tissue
in presence of chronic alcohol ingestion and Pseudomonas aeruginosa (P.aeruginosa)
pneumonia related to oxidative stress and insitu cell death.
Male wistar rats were divided into five groups: the sham group (n=6) fed by normal
solid diet, two control groups, one fed by normal liquid diet (n=8), and the other fed by liquid
diet with ethanol (n=7), two pneumonia groups which induced by P.aeruginosa, one fed by
normal liquid diet (n=7), and the other fed by liquid diet with ethanol (n=5). TUNEL
analysis was performed to confirm insitu cell death. Serum ALT and LDH activity, and tissue
and serum malondialdehyde (MDA) levels, and tissue and serum paraoxonase and
arylesterase activities, and tissue caspase-3 activities were determined as cellular damage and
host response biochemical indicators.
Serum ALT activities of both ethanol control and ethanol pneumonia groups were
higher than the other groups (p<0.05) Liver MDA levels were increased including both
control and pneumonia groups than sham group, but the difference was only statistically
significant in ethanol plus pneumonia group (p<0.05). Lung MDA levels were not different
among groups. The number of TUNEL positive cells in the liver was higher in the both
ethanol given (control and pneumonia) groups and normal liquid diet plus pneumonia group
than sham and control group fed by normal liquid diet (p<0.05). Liver and lung caspase-3
activities were not different among groups. Although serum paraoxonase activities were
lower in the pneumonia groups, it was not statistically significant.
The existence of increased liver MDA levels and declining tendency of activitiy of in
the serum paraoxonase activities in the ethanol pneumonia group may be interpreted as
growing infection during chronic ethanol ingestion causes both increased liver damage
through free radical and decrease antioxidant capacity.
