Kronik inflamatuar bir otoimmün
hastalık olan Romatoid Artrit (RA) hastalarında, anti inflamatuar etkileri olduğu
savunulan adiponektin ile hastalık aktivitesi, akut faz yanıtı ve insülin direnci
arasında bir ilişki olup olmadığını araştırmayı amaçladık. Amerikan Romatoloji
Birliği (ACR) tanı ölçütlerine uyan 65 RA hastası ile yine ACR tanı ölçütlerine uyan
30 osteoartrit hastası (hastalıklı kontrol) çalışmaya alındı. Hasta ve kontrol grubunda
Diabetes Mellitus’u olan ve buna yönelik oral antidiyabetik ilaç ya da insülin
kullananlar, obeziteye yönelik ilaç kullanan hastalar ile hastalık modifiye edici ilaç
(DMARD) kullanan RA hastaları çalışmadan dışlandı. RA hastalarında başlangıçta
(0. ay) ve tedavinin 3. ayında vücut kitle indeksi (VKİ), akut faz reaktanları, hastalık
aktivite skoru-28 (DAS-28), açlık kan şekeri, insülin ve adiponektin düzeylerine
bakıldı. 3. ay değerlendirmemizde adiponektin düzeylerinin anlamlı düzeyde
arttığını, ancak adiponektinin hem 0. hem de 3. ay değerlerinin akut faz yanıtıyla ve
hastalık etkinliğiyle korele olmadığını saptadık. Beklendiği gibi akut faz yanıtı ve
DAS-28 tedavi altında anlamlı düzeylerde azaldı. İnsülin direncinde görülen azalma
istatiksel olarak anlamlı değildi, ancak 0. ayda adiponektin ile korelasyon
göstermezken 3. ayda ters korelasyon göstermekteydi. Adiponektin düzeylerinde
artış ve insülin direncinde azalmanın, RA tedavisinde kullandığımız kortikosteroid
ve metotreksata bağlı olarak ortaya çıktığını düşünmekteyiz
The aim of this study was to
investigate the relationship between disease activity, acute phase response, insulin
resistance and adiponectin levels, known to have antiinflammatory effects, in
Rheumatoid Arthritis (RA) which is a chronic, inflammatory, autoimmune disease.
Sixty-five patients with RA and thirty patients with osteoarthritis (OA) who fulfilled
the American College of Rheumatology (ACR) classification criteria for each
disease were included for this study. Patients who have a previous history of diabetes
mellitus or recieving oral anti-diabetic agents, insulin, anti-obesity drugs or disease
modifying anti-rheumatismal drugs were excluded. Body mass index, acute phase
reactants, DAS-28, fasting blood glucose, insulin levels and adiponectin levels were
measured at the beginning (0. month) and 3th month of the therapy in RA patients.
Adiponectin levels at the third month of the therapy were significantly increased
compared with baseline levels. However there was no correlation between
adiponectin levels and disease activity or acute phase reactans in both baseline and
third month of the therapy. Acute phase response and DAS-28 were decreased at the
end of the 3rd month, as expected. The decrease in insulin resistance was statistically
non-significant. There was no correlation between adiponectin levels and insulin
resistance at the begining of the therapy but there was an inverse correlation at the
end of 3rd month. We believe that the cause of elevation in adiponectin levels and
the decrease in insulin resistance are the results of corticosteroid and methothrexate
therapy used in treatment of RA.
