Pekkarakaş İmre, P. Endometriozis, Endometrial İntraepitelyal Neoplazi ve
Düşük dereceli endometrial adenokarsinomlarda PTEN ekspresyonu. Eskişehir
Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Tıpta Uzmanlık
Tezi, Eskişehir, 2013. Kromozom 10’da delesyona uğrayan fosfataz ve tensin
homoloğu (PTEN) 10q23’te lokalize bir tümör baskılayıcı gendir. Bu çalışmadaki
amacımız endometriozis, endometrial intraepitelyal neoplazi ve düşük dereceli
endometrial adenokarsinomlarda PTEN ekspresyonunu incelemektir. Dokuz
endometrial intraepitelyal neoplazi olgusu, 30 adenomyozis olgusu, dokuz borderline
endometrioid adenokarsinom olguları çalışmaya dahil edildi. Dokuz iyi diferansiye
endometrioid adenokarsinom 1.kontrol grubunu, sekiz orta ve az diferansiye
endometrioid adenokarsinom 2.kontrol grubunu oluşturmaktadır. Çalışmada 10
proliferatif endometrium, 11 basit hiperplazi ve 8 kompleks hiperplaziden oluşan 29
endometrium biyopsisi kontrol grubu olarak kabul edildi. Parafin kesitlere PTEN
(Biocare, clone 6H2.1) immunohistokimyasal boyası uygulandı. Epitelyal ve stromal
skorlar değerlendirildi. Çalışmada kompleks hiperplazilerde, atipik endometriozis ve
adenomyozislerde stromada PTEN inaktivasyonu gözlenmiştir. Onbir basit
hiperplazi, 8 kompleks hiperplazi ve 9 endometrial intraepitelyal neoplazi biyopsileri
arasında PTEN epitel, stroma boyanma skoru ve stroma boyanma yüzde oranları
açısından önemli düzeyde istatistiksel anlamlı farklılık bulunmuştur (p<0.05). Yirmi
dokuz endometrium biyopsisi ve yirmi altı endometrioid adenokarsinom biyopsileri
arasında PTEN epitel, stroma boyanma skoru ve stroma boyanma yüzde oranları
açısından önemli düzeyde istatistiksel anlamlı farklılık bulunmuştur (p<0.05). Dokuz
borderline, sekiz orta ve az diferansiye endometrioid adenokarsinom biyopsileri
arasında epitel, stroma, stromanın PTEN ile boyanma yüzdeleri açısından
istatistiksel anlamlı farklılık saptanmıştır (p<0.05). Sonuç olarak çalışmamız
endometrial karsinogenezin erken fazında PTEN’ in inaktive olduğunu göstermiştir.
Pekkarakas Imre, P. Expression of PTEN in Endometriosis, Endometrial
İntraepithelial Neoplasia and Low grade endometrial adenocarcinoma.
Eskisehir Osmangazi University Faculty of Medicine, Department of Pathology,
Thesis, Eskisehir, 2013. Phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome
10 (PTEN) is a tumor supressor gene which is located at 10q23. Our objectives were
to examine the expression of PTEN in endometriosis, endometrial intraepithelial
neoplasia and low grade endometrial carcinoma. Our study group were composed of
9 endometrial intraepithelial neoplasia, 30 endometriosis and adenomyosis, 9
borderline endometrioid adenocarcinoma. 9 well differentiated endometrioid
adenocarcinoma and 8 moderate and poorly differentiated endometrioid
adenocarcinoma were used as a first and a second control group. In this study 29
endometrial biopsy samples representative of 10 proliferative endometrium, 11
simple hyperplasia, 8 complex hyperplasia were stained as a control group. Paraffin
embedded tissue blocks were treated with PTEN immunohistochemistry stain
(Biocare clone 6H2.1). PTEN epithelial and stromal staining scores were detemined.
The study showed that PTEN inactivation were observed in stroma of biopsies with
complex hyperplasia and atypical endometriosis and adenomyosis. There were
significant difference among 11 simple hyperplasia, 8 complex hyperplasia and 9
endometrial intraepithelial neoplasia biopsies according to scores of epithelial and
stromal staining and percentage of stromal staining (p<0.05). There were significant
difference among 29 endometrium biopsies and 26 endometrioid adenocarcinoma
biopsies according to scores of epithelial and stromal staining and percentage of
stromal staining (p<0.05). There were significant difference among 9 borderline
endometrioid adenocarcinoma and 8 moderate and poorly differentiated
endometrioid adenocarcinoma biopsies according to scores of epithelial, stromal and
percentage of stromal staining (p<0.05). As a result of this study PTEN inactivation
occures in premalignant phase of the endometrial carcinogenesis.