Romatoid artrit; etyolojisi tam olarak bilinmeyen, sistemik, otoimmün bir hastalıktır. RA
etyopatogenezinde çeşitli faktörlerin rolü olduğu düşünülmektedir. Bazı enfeksiyon
etkenlerinin de RA’yı tetiklediği sanılmaktadır. Bu çalışmada olası etkenlerden Parvovirus
B19, EBV, HSV ve C.trachomatis’ in RA etyolojisindeki rolünün araştırılması amaçlanmıştır.
ACR tanı kriterlerine göre kesin tanısı konmuş 87 RA hastası, 50 SLE hastası ve 50 kişilik
sağlıklı kontrol grubu çalışmaya alınmıştır. Gruplardan alınan serum örneklerinde Parvovirus
B19, EBV, HSV-1, HSV-2, C.trachomatis seropozitifliği ELISA yöntemi ile, genom varlığı
ve yükü Real-Time PCR yöntemi ile araştırılmıştır. RA hastalarının yaş ortalaması
53,32±12,68’di. RA grubu yaş ortalaması SLE ve sağlıklı kontrol grubundan istatistiksel
olarak ileri düzeyde anlamlı yüksek bulundu (p<0,001). RA hastalarının 73’ü kadın, 14’ü
erkekti. RA ve SLE grubunda kadınların oranı sağlıklı kontrol grubundan ileri düzeyde
yüksekti (p<0,001). RA ve SLE grupları arasında cinsiyet, hastalık süreleri, sigara, alkol, oral
kontraseptif kullanımı, ailede RA ve diğer otoimmün hastalık görülmesi yönünden anlamlı
fark tespit edilmedi (p>0,05). RA grubunun RF ve CRP pozitifliği hem SLE hem de sağlıklı
kontrol grubundan ileri düzeyde anlamlı yüksek bulundu (p<0,001). RA ve SLE grubunda
ESR pozitifliği sağlıklı kontrol grubuna göre ileri düzeyde yüksekti (p<0,001). ESR
pozitifliğine göre RA ve SLE grupları arasında fark yoktu (p>0,05). Gruplar arasında
Parvovirus B19 IgM pozitifliğine göre istatistiksel olarak anlamlı fark bulunamadı (p>0,05).
RA grubu Parvovirus B19 IgG pozitifliği ile diğer gruplar arasında anlamlı fark tespit
edilmedi (p>0,05). SLE grubu Parvovirus B19 IgG pozitifliği sağlıklı kontrol grubundan
anlamlı düzeyde yüksek bulundu (p<0,05). RA, SLE ve sağlıklı kontrol gruplarının tümünde
EBV VCA IgM negatif saptandı. Gruplar arasında EBV VCA IgG ve EBV EBNA IgG
pozitifliğine göre anlamlı fark yoktu (p>0,05). SLE grubunda EBV EA-D IgG pozitifliği RA
grubundan ileri düzeyde (p<0,001), sağlıklı kontrol grubundan ise anlamlı düzeyde yüksek
bulundu (p<0,05). RA grubu ile sağlıklı kontrol grupları arasında EBV EA-D IgG
pozitifliğine göre anlamlı fark yoktu (p>0,05). RA, SLE ve sağlıklı kontrol grupları arasında
HSV-1 IgM, HSV-1 IgG, HSV-2 IgM ve HSV-2 IgG pozitifliğine göre istatistiksel olarak
anlamlı fark bulunamadı (p>0,05). RA, SLE ve sağlıklı kontrol grupları arasında
C.trachomatis IgM pozitifliğine göre istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p>0,05). SLE
grubunda C.trachomatis IgG pozitifliği RA grubundan anlamlı düzeyde yüksek bulundu
(p<0,05). SLE ve RA gruplarının C.trachomatis IgG pozitifliği ile sağlıklı kontrol grupları
arasında anlamlı fark saptanamadı (p>0,05). RA, SLE ve sağlıklı kontrol gruplarının tümünde
Parvovirus B19, EBV, HSV, C.trachomatis genom varlığı negatif bulundu. Sonuç olarak,
Parvovirus B19, EBV, HSV-1, HSV-2 ve C. trachomatis ile RA etyolojisi arasında ilişki
bulunduğu gösterilememiştir. Bu konuda daha geniş kapsamlı yeni araştırmaların yapılmasına
ihtiyaç vardır.
Rheumatoid arthritis is a systemic autoimmune disease that
etiology is unknown exactly. It is thought that there are various factors playing a role in the
etiopathogenesis of RA. Some infectious agents are also thought to trigger RA. In this study,
it is aimed to investigate the role of some possible factors such as Parvovirus B19, EBV, HSV
and C.trachomatis in RA etiopathogenesis. Eighty-seven RA patients diagnosed definitely
according to the ACR diagnostic criteria, 50 SLE patients and 50 healthy controls were
included in the study. Parvovirus B19, EBV, HSV-1, HSV-2, C.trachomatis seropositivity
was investigated by ELISA method, and genome presence and load was investigated by Real Time PCR method in serum samples of the groups. Mean age of RA patients was
53,32±12,68. Mean age of RA group was found statistically significantly higher at a high level than the mean age of SLE and healthy control groups (p<0,001). In the RA group, 73
patients were women and 14 were men. The proportion of women in RA and SLE groups was
higher at a high-level than healthy control group (p <0001). There was no significant
difference between RA and SLE groups according to the gender, disease duration, smoking,
alcohol, oral contraceptives usage, history of RA and other autoimmune disease in the family
(p> 0.05). RF and CRP positivity of the RA group was significantly higher at a high-level
than SLE and healthy control group (p <0001). ESR positivity in RA and SLE groups were
higher at a high-level than healthy control group (p <0001). There was no difference between
RA and SLE groups according to ESR positivity (p> 0.05). There was no statistically
significant difference between groups according to the positivity of Parvovirus B19 IgM (p>
0.05). Parvovirus B19 IgG positivity of RA group was not different from other groups (p>
0.05). Parvovirus B19 IgG positivity of SLE group was found significantly higher than
healthy control group (p <0.05). All of the RA, SLE and healthy control groups had negative
EBV VCA IgM. EBV VCA IgG and EBV EBNA IgG positivity were not significantly
different between groups (p> 0.05). EBV EA-D IgG positivity of SLE group was found
significantly higher at a high-level than RA group (p <0.001), and significantly higher than
healthy control group (p <0.05). There was no significant difference between RA and healthy
control groups in terms of EBV EA-D IgG positivity (p> 0.05). HSV-1 IgM, HSV-1 IgG,
HSV-2 IgM and HSV-2 IgG positivity were not significantly different between RA, SLE and
healthy control groups (p>0,05). C.trachomatis IgM positivity was not significantly different
between RA, SLE and healthy control groups (p>0.05). C.trachomatis IgG positivity of SLE
group was found significantly higher than RA group (p<0.05). C.trachomatis IgG positivity
of RA and SLE groups was not different from healthy control group (p> 0.05). All of the
Parvovirus B19, EBV, HSV, C.trachomatis genomes were negative in RA, SLE and healthy
control groups. In conclusion, we could not show any relationship between RA etiology and
Parvovirus B19, EBV, HSV-1, HSV-2 and C. trachomatis. Further investigations are needed
to be done about this subject.
