Kronik atriyal fibirlasyonlu hastalarada crb,d-dimer,fibrinojen,antitrombin-3 düzeyleri

Abstract

Atriyal fibrilasyon (AF), düzensiz atriyal aktivasyon, efektif olmayan atriyal kontraksiyon ve bunun sonucunda atriyumun mekanik fonksiyonlarında bozulma ile karakterize supraventriküler bir taşikardidir (1–3). Atriyumun elektriksel aktivitesi elektrokardiografide (EKG) küçük, irregüler, çeşitli amplütüd ve morfolojide, 350–600 atım/dk hızında olan fibrilasyon dalgaları ile tespit edilir. Ventriküler cevap çoğunlukla düzensizdir ve atrioventriküler iletimin normal olduğu tedavisiz hastalarda, 100–160 atım/dk arasındadır. Atriyal fibrilasyon tedavi gerektiren kalp ritm bozuklukları arasında en sık olanıdır. Prevelansı yaşın artması ile paralellik gösterir. Genç erişkinlerde % 0,5 ten düşük iken, 40-70 yaş arası %1.5 ve 70 yaş üzerinde %10 dan fazladır (4). Amerika’da 2 milyon, Avrupa’da ise1.5 milyonu aşkın AF lu hasta olduğu düşünülmektedir. Amerika Birleşik Devletlerinde hastaneye yatırılarak tedavi edilen aritmili hastalar arasında %35 oranla ilk sırada yer alırken, AF na bağlı ortalama yatış süresi 5 gün olarak gözlemlenmiştir (5–7). Atrial fibrilasyon kalpte oluşturduğu hemodinamik değişiklikler, tromboembolik olaylara sebep olması ve mortaliteyi etkilemesi açısından önemli bir aritmidir. Tedavide amaç semptomları azaltmak ve tromboembolizmi önlemektir. Semptomları azaltmak, ventrikül hız kontrolü veya sinüs ritminin (SR) devamını sağlamak ile olur. İlk defa AF tespit edilen hastalarda altta yatan kalp veya kalp dışı neden tespit edilmeli, hız kontrolünün veya atriyal sistolün sağlanması gerektiğine karar verilmelidir. Hemodinamik bozukluğu olmayan hastalarda dijital, beta bloker ve kalsiyum antagonistleri ile kalp hızı 60–80 atım/dk, hafif egzersizde kalp hızı 100 atım/dk olacak şekilde hız kontrolü yapılmalıdır (8). Sinüs ritminin yeniden sağlanmasının tercih edilmesi hastanın hemodinamik durumuna kardiyoversiyonun (KV) başarılı olma ve sinüs ritminin uzun süre devam etme ihtimaline bağlıdır. Atriyumun boyutu ve AF nun süresi, KV nun başarısı için önemlidir. Atriyal fibrilasyonun sinüs ritmine döndürülmesinde antiaritmik ilaç tedavisi ve elektriksel kardiyoversiyonu içeren değişik yaklaşımlar uygulanmaktadır. (9,10). Klas lA, IC ve Klas III antiaritmik ilaçlar akut başlangıçlı AF nun sonlandırılmasında ve rekürrenslerin önlenmesinde kullanılır, fakat antiaritmik ilaçların organ toksisitesi ve proaritmi gibi bazı kısıtlamaları vardır (11–13). Bu nedenle elektriki kardiyoversiyon (EKV) AF nun sinüs ritmine döndürülmesinde en popüler yaklaşımdır (9,10). Daha yüksek başarı oranları elde etmek için intraatriyal şoklar yapılmış fakat, EKV ile uzun dönem rekürrens oranları aynı olarak bildirilmiştir (10,14,15). Özellikle obez ve pulmoner hastalığı olan hastalarda EKV başarısız ise internal kardioversiyon (İKV) yapılabilir( 16,17). Eksternal veya internal KV dan sonra AF rekürrensinin sebebi henüz kesin olarak bilinmemektedir. Atrivumun elektriksel yeniden yapılanmasının (remodelling) aritminin rekürrensinde rol oynadığı düşünülmektedir (18–20). Kronik AF da atrial iletinin bozulması yada atriyal refrakterliğin dağılması gibi atrial remodeling in elektrofizyolojik özellikleri, KV sonrası AF relapsının parsiyel prediktörü olarak tanımlanmıştır (18,19). Atriyal fibrilasyonun atriyum duvarında süregelen inflamatuar sürece bağlı gelişebileceği veya AF gelişimi ile tetiklenen bir inflamaiuar sürecin mevcudiyeti üzerinde durulmaktadır. Bizim çalışmamızın amacı kronik atrium fibrilasyonu mevcut olan olgularda protombotik ve inflamatuar sürecin göstergeleri olan CRP, D-dimer, fibrinojen, antitombin III düzeylerini araştırmaktı.