Diyabetik nefropati son dönem böbrek yetmezliğinin en sık nedenidir ve sıklığı giderek artmaktadır. Renalaz temelde böbrek tarafından üretilen, katekolaminleri metabolize eden hipertansiyon, kardiyovasküler hastalıklar, kronik böbrek hastalığı başta olmak üzere çeşitli hastalıklarla ilişkisi saptanan yeni keşfedilmiş bir FAD bağımlı amin oksidazdır. Çalışmanın amacı; tip 2 diyabetik hastalarda nefropati progresyonu ile renalaz enziminin polimorfizm ve kan düzeyi ile ilişkisini araştırmaktır. Bu amaçla çalışmamızda 3 renalaz gen polimorfizmini (rs2576178, rs10887800 ve rs2296545) ve serum renalaz düzeyini normoalbuminürik olan 74, mikroalbüminürik olan 28 ve makroalbuminurik-aşikâr nefropatik olan 52 hasta olmak üzere toplamda 154 tip 2 diyabet hastasında, 48 diyabeti olmayıp böbrek hastalığı olan hastada ve 50 sağlıklı gönüllüde inceledik. Çalışma sonucunda renalaz gen polimorfizmleri için gruplar arasında genotip dağılımı, alel frekansı ve tahmini rölatif risk açısından istatiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p>0,05). Gruplar arasında serum renalaz düzeyi açısından fark saptanmadı (p>0,05). Renalaz polimorfizmleri ile sistolik ve diyastolik kan basıncı arasında fark saptanmadı. Serum renalaz düzeyleri ile, serum renalaz düzeyine etki edebilecek klinik ve biyokimyasal faktörler dışlandığında, renalaz polimorfizmleri arasında ilişki saptanmadı. Serum renalaz düzeyleri ile sistolik ve diyastolik kan basıncı da dahil olmak üzere değerlendirilen klinik ve biyokimyasal parametreler arasında ilişki saptanmadı. Sonuç olarak tip 2 diyabetli hastalarda, hastaların tansiyon arteriyel değerleri normotansif iken, diyabetik nefropati progresyonu ile renalaz gen polimorfizmleri ve serum renalaz düzeyi arasında ilişki saptanmamıştır.
Diabetic nephropathy is the most common cause of end-stage renal failure and it’s frequency is increasing. Renalase is a newly discovered FAD-dependent amine oxidase that is mainly associated with kidney diseases such as hypertension, cardiovascular diseases, and chronic kidney disease, which metabolise catecholamines. Purpose of the study is to investigate the relationship between nephropathy progression and renalase enzyme polymorphism and blood levels in type II diabetic patients. For this purpose, we studied three renalase gene polymorphisms (rs2576178, rs10887800 and rs2296545) and observed patients with serum renalase levels of normoalbuminuric (74), microalbuminuric (28) and macroalbuminuric-apparent nephrophathic (52) with a total of 154 type II diabetic patients, 48 non-diabetic patients with kidney diseases, and 50 healthy volunteers. As a result of the study, no statistically significant differences detected in renalase gene polymorphisms (p> 0,05) between the groups in terms of genotype distribution, allele frequency and estimated relative risk. No difference detected between the groups in terms of serum renalase levels (p> 0,05). Also, no difference detected between renalase polymorphisms and systolic and diastolic blood pressures. No correlations detected between renalase polymorphisms when serum renalase levels and clinical and biochemical factors affecting serum renalase levels were excluded. There was no correlation between serum renalase levels and clinical and biochemical parameters including systolic and diastolic blood pressures. In conclusion, in patients with type II diabetes, no correlations detected between diabetic nephropathy progression and renalase gene polymorphisms and serum renalase levels when blood pressure arterial values were normotensive.
