Alopesi areata hastalarında serum interferon-gama, tümör nekrozis faktör-alfa, interlökin-13, interlökin-17 ve transforming growth faktör-beta düzeylerinin değerlendirilmesi

Abstract

Alopesi Areata (AA), kıl köklerini etkileyerek skar bırakmaksızın yama tarzında saç ve kıl kaybına neden olan otoimmün bir hastalıktır. Sebebi tam olarak bilinmemekle beraber, bazı araştırmacılar kıl köklerindeki otoimmüniteye dikkat çekmektedir. Bulgular otoimmünitenin T hücre aracılı olduğunu göstermekte ve sitokinlerin patogenezdeki önemi gün geçtikçe artmaktadır. Çalışmalarda T helper 1 (Th1), T helper 2 (Th2), T helper 17 (Th17) ve T regulatuar (Treg) gibi farklı T hücre alt tipleri tarafından salgılanan bir çok sitokinin kan düzeyleri ile hastalık aktivitesi, süresi ve alt tipleri arasında ilişkiler bulunduğu saptanmıştır. Gelişen inflamatuar süreçlerde farklı derecelerde etkili olan sitokinlerin AA aktivitesi hakkında fikir verebilmesi, onlardan ''biyomarker'' olarak faydalanılabileceğini düşündürmektedir. Biz de çalışmamızda bu sitokinlerden İnterlökin-13 (IL-13), Transforming growth faktör-beta (TGF-β), Tümör nekrozis faktör-alfa (TNF-α), İnterlökin-17 (IL-17) ve İnterferon-gama (IFN-γ)'nın serum düzeylerini 46 AA hastası ve 42 sağlıklı bireyde ölçerek T hücrelerinin AA patogenezindeki rollerini araştırmayı amaçladık. Çalışmamızda serum IL-13 ve TGF-β konsantrasyonları hasta-kontrol grupları, AA alt grupları, sitokin düzeyi-toplam hastalık süresi ve atopi eşlik eden-etmeyen hastalar arasında istatistiksel olarak anlamlı düzeyde farklı iken, serum TNF-α, IFN-γ ve IL-17 konsantrasyonlarına göre yapılan karşılaştırmalarda sonuçlar istatistiksel olarak benzerdi. Sonuç olarak AA patogenezinde atopinin, değişen T hücre fonksiyonlarının ve farklı T hücre alt grupları tarafından salgılanan sitokinlerin rolü olduğu kanısına varılmıştır. AA hakkında yapılan diğer çalışmalar incelendiğinde ortaya çıkan çelişkili sonuçlar, hastalığın daha iyi anlaşılması için daha geniş çalışmalara ihtiyaç olduğunu düşündürmektedir.

Alopecia areata (AA) is an autoimmune disease that can cause patchy loss of hair without scarring by affecting the hair follicles. The reason is still unclear but some researchers showed that there is an autoimmune process against hair follicles. The findings show that the disease is related to T cell mediated autoimmunity and the cytokines are getting more important for the pathogenesis. According to researches, it is thought that there can be a relationship between serum levels of many cytokines which are produced by T cell subtypes like T helper 1 (Th1), T helper 2 (Th2), T helper 17 (Th17) and T regulatory (Treg) and disease activity, duration and subtypes. Cytokines which have effects with variable degree on development of inflammatory processes are able to give an idea about the activity of AA, so they may be useful as biomarkers. In our study, our aim was to research the role of T cells in the pathogenesis of AA by measuring the serum levels of interleukin-13 (IL-13), transforming growth factor-beta (TGF-β), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-17 (IL-17) and interferon-gamma (IFN-γ) in 46 AA patients and 42 healthy controls. In our study, serum IL-13 and TGF-β concentrations were statistically significantly different between patients and controls, AA subgroups, cytokine levels and total duration of the disease and the patients with and without atopy, while serum TNF-α, IFN-γ and IL-17 levels were statistically similar between these groups. In conclusion, we suggest that atopy, altered T cell functions and cytokines which are produced by different T cell subtypes may have a role in the pathogenesis of AA. There were some contradictory results when we analysed other studies about AA, so we believe that more studies are needed to understand the role of T cell subtypes and cytokines better in the pathogenesis of AA.